通过上篇文章《痛风之四：病因》我们知道了很多易引起高尿酸血症和痛风的原因，那么本篇文章将带大家了解一下高尿酸血症是怎么引起临床症状的。
尿酸氧化酶又称为尿酸酶，地球上绝大多数生物都还有这种酶，能将尿酸转化为溶解性较高、更易排出的尿囊素，故血清尿酸水平低而无痛风存在，但在鸟类、爬行类动物以及高等哺乳动物（灵长类包括人类）等生物在进化过程中，尿酸酶基因发生突变，使得这些生物体内嘌呤不能氧化为尿囊素，而是以尿酸为终产物。尿酸及其盐类在水中溶解度很低，血液中过多积累会导致痛风综合征。
痛风的发病机制及其复杂，有很多种类的细胞、组织和系统参与其中，包括补体系统、免疫系统、上皮组织、巨噬细胞、多种炎症因子、炎症小体等，而且除痛风以外，还有2种结晶沉积相关疾病与高尿酸血症有关：尿石病和尿酸性肾病。
当人体血液中尿酸溶度过高或血浆蛋白减少（主要是白蛋白和球蛋白）、局部组织PH和温度减低等都可以使尿酸溶解度下降，加之体内缺少分解尿酸的酶，尿酸本身不易溶于水等因素，尿酸就以盐的形式（尿酸盐）析出而沉积于组织中。人体关节周围的组织中含有较多的酸性物质（主要为酸性黏多糖），其PH较低，较其他人体组织更容易发生尿酸盐的沉积。
这些尿酸盐对于人体来说就是外来物质，免疫系统中的中性粒细胞和巨噬细胞自动识别并吞噬它们，同时释放多种趋化因子（包括白三烯、补体、糖蛋白等），使大量白细胞游集至关节周围组织及关节内；沉积的尿酸盐结晶以无定型或微小结晶形式存在，被巨噬细胞、白细胞吞噬后，由于体内缺少分解尿酸的酶，使得尿酸盐结晶逐渐增多而无法消化，积聚到一定程度可破坏细胞内溶酶体等细胞器，释放出蛋白水解酶、激肽、组胺、趋化因子等多种物质，引起局部血管扩张和通透性增加、血浆渗出、白细胞聚集等炎症反应。
此时患者痛风疼痛剧烈，但急性痛风性关节炎一般有自限性，可能以下列因素有关：炎症发作时局部温度增加，尿酸溶解增加，新形成的晶体减少；增加局部血流量，尿酸盐被吸收入血循环；被吞噬的尿酸盐可部分被白细胞的髓质过氧化酶所破坏，减少白细胞破裂时所释放的尿酸盐数量；炎症的应激兴奋肾上腺皮质，激素分泌增多，抑制炎症过程。
痛风石的形成是长期高尿酸血症引起的组织损伤的结果，为痛风的特征性改变。血尿酸水平持续超过其饱和度，导致尿酸盐以结晶形式沉积在关节、骨、软骨、滑膜囊、肌腱和皮下结缔组织，引起慢性炎症反应，周围为大量炎症细胞和上皮细胞包绕，逐渐形成异物肉芽肿。
随着沉积的尿酸盐不断增多，在局部逐渐形成黄白色赘生物为芝麻至鸡蛋大小或更大不等。早期质地较软，后期由于痛风是内纤维组织的增多，质地逐渐变硬。痛风石可经皮肤溃破，排出白色尿酸盐结晶，由此形成的皮肤溃疡长不易愈合
与急性痛风发作相比，痛风石引起的炎症反应是微不足道的，一般都是在静寂与无感觉中发生。有些痛风病人的痛风石是由放射线检查在骨和关节软骨上偶然发现的。痛风石在关节中逐渐增大，引起软骨和软骨下骨变性，滑膜和骨的边缘增生。放射线像上常见的骨穿凿样损害系骨髓痛风石所致，能通过软骨缺陷而与关节表面尿酸盐痂相通。椎体的尿酸盐沉积可达椎间盘附近的髓腔。
痛风患者90%有肾脏损害，由于患者的肾小管功能障碍，导致尿液中的PH降低，加之血尿酸增高，使原尿中的尿酸增多，造成尿酸容易在远曲小管和集合管形成结晶而析出，引起肾小管与肾间质的化学性炎症。主要引起3种疾病，痛风性肾病、急性尿酸性肾病和尿石症。
痛风性肾病。其特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆形细胞和巨噬细胞反应，并常伴有急性或慢性间质性炎症改变、纤维化、肾小管萎缩肾小球硬化和肾小动脉硬化，常因掺杂高血压、肾动脉硬化、尿路结石及感染、铅中毒等因素，而使病变变得复杂。
急性尿酸性肾病。由于尿酸结晶在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，可使尿流阻塞发生少尿及急性肾功能衰竭，常见于骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐的大量产生的患者。
尿石症。结石的发生率随血尿酸浓度的增高、尿酸排出量的增多而增多pH值下降使尿酸盐转变成游离的尿酸，导致尿酸盐的溶解度下降，使尿酸结石易于形成。
（明日更新：痛风之六：临床表现）
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